Дезоксипиридинолин в моче (ДПИД)

Приблизительно 90% органического матрикса кости составляет коллаген I типа, белок, имеющий трехспиральную структуру. Молекулы коллагена I типа связываются друг с другом посредством специфических молекул, которые обеспечивают прочность и ригидность кости. В зрелой костной ткани такими связующими молекулами являются пиридиновые связки: пиридинолин (PYD) и дезоксипиридинолин (DPD). DPD образуется вследствие ферментативного воздействия лизирующей оксидазы на аминокислоту лизин. В процессе резорбции костей DPD выделяется в кровоток. Так как DPD экскретируется в мочу в неизмененном виде, и на результаты его определения не оказывает влияния прием пищи, дезоксипиридинолин является маркером выбора для оценки резорбции костной ткани.

Проведены клинические исследования, в ходе которых была оценена эффективность использования DPD при мониторинге антирезорптивной терапии. В результате этих исследований показано, что DPD может быть маркером выбора для оценки антирезорптивного эффекта при лечении пациентов с остеопорозом аминобисфосфонатами (например, алендронатом).

• Постменопаузальный остеопороз (ОП).
• Первичный гиперпаратиреоз.
• Эндогенный (болезнь Кушинга) и экзогенный гиперкортицизм.
• Контроль при длительном лечении глюкокортикоидами.
• Аллотрансплантация почки.
• Повышенный уровень тироксина.
• Метастазы в кости.
• Множественная миелома.
• Артриты.